肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 肥胖坏处一箩筐,心脑血管累的慌。有时候同一种药物,对正常体重人群有用,对肥胖患者竟然无效甚至会起反作用。肥胖会重塑机体免疫状态,改变机体对免疫诊治药物的反应,在患有特应性皮炎的肥胖小鼠中,原本应由Th2细胞介导的免疫炎症反应竟然会转变为由Th17细胞主导。这一转变不仅会让肥胖小鼠表现出更严重的炎症反应,还导致原本有用的诊治药物变成加重病情的“毒药”。好消息是,使用活鼠体制分析仪对小鼠体成分进行检测,研究者发现PPARγ是上述免疫反应转变的关键所在,而PPARγ激动剂(罗格列酮)可在不改变肥胖小鼠体重的情况下,对它们进行“免疫减脂”,逆转这一不利免疫状态。这项研究成果不仅揭示了肥胖如何改变免疫系统,还为临床医生更好地诊治肥胖人群的过敏和Asthma提供了思路。--摘自奇点网。 有助于维持小鼠全身血糖动态平衡。高精度体组分技术特色

有一种胖,叫作“睡得不够”:缺觉2周,内脏脂肪增加10%。 人容易长胖,可能很多人会说那些吃得多、动得少、睡得多的人。饮食习惯不健康,缺乏身体活动,会引起能量摄入过多、消耗过少,从而导致体重增加,出现肥胖。但睡眠与肥胖的关系,可能与大家的认识相反。越来越多研究发现,睡不够也会导致体重增加。睡不够会增加能量的摄入,而能量消耗却几乎没有变化,进而导致体重增加,尤其是内脏脂肪的堆积明显增多。使用活鼠体组分分析仪对不同睡眠状态的小鼠进行体成分检测及持续监测,发现睡眠受到限制后的小鼠腹部脂肪会增加约9%,腹部内脏脂肪增加约11%。而在进入恢复期后,腹部和内脏脂肪的增加趋于平缓。睡眠不足可能通过多种途径对体内的脂肪产生影响。比如影响瘦素和饥饿素水平,增加食欲和饥饿程度;还会影响人们对食物的选择,喜欢吃高热量的食物等。--摘自健康榨汁机。小核磁体组分技术原理并减轻肝脏脂肪变性程度和纤维化有作用。

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 在体外实验中证实支链羟基酸(BCHA)能增强胰岛素对肝脏和肌肉细胞葡萄糖代谢的调节作用。此外,粪菌移植实验还证实酸奶对于菌群的调节也能改善糖代谢,这也意味着菌群是酸奶调节代谢的另外一个靶点。该研究为酸奶改善2型糖尿病提供了分子基础,并发现酸奶中的支链羟基酸(BCHA)是体内调节肝脏糖代谢的关键分子,从分子层面证明了酸奶改善2型糖尿病的机理。--摘自奇点网。 活鼠体成分磁共振分析仪,可测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分的含量,可以从数字层面给酸奶帮助减轻2型糖尿病鼠的体成分率提供数据支撑。
近Hepatology上的一项研究表明,ZHX2(一种核转录因子)可以通过转录调节磷酸酶和紧张素同源物(PTEN)来抑制肝细胞脂肪变性和炎症反应,进而作为一种内源性的抗NASH保护剂,为NASH的诊治提供xin靶点。为了探究ZHX2是否参与NASH的发病机制,研究人员检测了ZHX2在4种脂肪肝小鼠模型中的表达量变化。使用活鼠体组分分析仪对他这些小鼠进行体成分检测,与对照组相比,高脂饮食(HFD) 24周、高脂高碳水(HFHC)饮食16周或蛋氨酸/胆碱缺乏(MCD)饮食4周,小鼠肝脏ZHX2的mRNA表达和蛋白表达水平均明显降低。此外,瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝脏中的ZHX2表达也明显降低。免疫组化检测结果也表明,HFHC或HFD处理后小鼠肝组织中ZHX2表达明显降低。研究人员为了进一步证实ZHX2在肝细胞中的表达变化,用PA(棕榈酸)处理人正常肝细胞-L02细胞系和小鼠原代肝细胞,发现这两种肝细胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明显降低。综上所述,在脂肪肝模型中,ZHX2表达量呈明显下降趋势。专业人员熟练操作时域磁共振体组分仪器,以确保检测的准确性。

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 基于代谢组学的方法,鉴定出酸奶来源的n-乙酰甘氨酸、鸟氨酸、n-乙酰丝氨酸、α-羟基异己酸酯(HICA)、2-羟基-3-甲基戊酸酯(HMVA)和α-羟基异戊酸酯(HEVA),在食用酸奶小鼠组(Y)肝脏中明显(P≤0.05)高于单纯高脂高糖饮食组(H)。其中,HICA、HMVA和HEVA都属于支链羟基酸(BCHA)类代谢物。高脂饮食会引起小鼠体内血液、肝脏和肌肉中支链羟基酸(BCHA)含量降低。食用酸奶能抵抗高脂高糖饮食引起的支链羟基酸(BCHA)含量降低。将摄入酸奶的高脂高糖饮食小鼠肝脏支链羟基酸(BCHA)水平与空腹血糖和甘油三酯做相关分析,使用活鼠体制分析仪测量小鼠体成分,可帮助发现肝脏α-羟基异己酸酯(HICA)、2-羟基-3-甲基戊酸酯(HMVA)和α-羟基异戊酸酯(HEVA)水平与空腹血糖和肝脏甘油三脂含量均明显负相关。--摘自奇点网。江苏麦格瑞电子科技有限公司致力于医学领域、生命健康领域的磁共振产品的研制开发、销售及技术理念的推广。高精度体组分技术特色
将不同小鼠粪菌移植给无菌小鼠并体成分检测,发现添加酸奶高脂高糖组小鼠菌群能改善无菌小鼠胰岛素敏感性。高精度体组分技术特色
肥胖病理学研究-饮食诱发的肥胖与肠道屏障功能之间的关系. 通过对AKR/J,BL/6J,SWR/J三种小鼠在不同喂养条件下,获得体成分的测量结果表明,高脂饮食会引起肥胖的产生。结合高脂喂养条件的小鼠肠道屏障功能都没有发生损伤的客观事实,表明饮食诱发的肥胖,其病理原因与肠道屏障功能并没有关系。肠道屏障功能的改变,并不是饮食诱发的肥胖的病理原因。 在常规饮食喂养(pCD)4周后,部分小鼠改为高脂喂养(pHFD)4周,发现对于AKR/J组、BL/6J组小鼠都诱发了肥胖现象,其中体重和脂肪含量都明显增加。AKR/J小鼠的瘦肉含量增加明显,SWR/J小鼠的脂肪含量无明显变化。这与三种模型小鼠对于饮食诱发肥胖的抗性的特异性相符。高精度体组分技术特色
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